Wpływ stresu oksydacyjnego na patomechanizm chorób układu krążenia.
Streszczenie
Abstrakt:
Rośnie liczba zgonów z powodu chorób cywilizacyjnych XXI wieku, w tym chorób układu krążenia.
Według statystyk Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) choroby układu krążenia były odpowiedzialne za największą liczbę zgonów w 2019 roku. W choroby układu sercowo-naczyniowego zaangażowanych jest wiele mechanizmów patofizjologicznych; jednak to stres oksydacyjny odgrywa istotną rolę w wytwarzaniu reaktywnych form tlenu.
Reaktywne formy tlenu i azotu powstają w wyniku różnych procesów endogennych i egzogennych; są one jednak neutralizowane przez enzymatyczne i nieenzymatyczne przeciwutleniacze. Zaburzenie równowagi pomiędzy wytwarzaniem i neutralizacją utleniaczy prowadzi do rozwoju stresu oksydacyjnego.
Stres oksydacyjny może mieć wpływ na rozwój wielu chorób układu sercowo naczyniowego takich jak: miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne mięśnia sercowego czy niewydolność oraz zawał serca.
Stres oksydacyjny może powodować poważne uszkodzenia funkcjonalne komórek śródbłonka i kardiomiocytów oraz bierze udział w patogenezie nadciśnienia tętniczego, uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego mięśnia sercowego, miażdżycy tętnic i innych powiązanych chorób poprzez regulację stanu zapalnego i stymulację proliferacji mięśni gładkich naczyń. Wszystkie wyżej wymienione czynniki mogą powodować niewydolność mięśnia sercowego, bedące ostatnim etapem chorób związanych z układem sercowo-naczyniowym.
Zanieczyszczenie środowiska, przewlekły stres, niski poziom aktywności fizycznej i złe odżywianie to tylko niektóre z wyznaczników zwiększonej produkcji wolnych rodników, są nimi także palenie papierosów czy promieniowanie.
Wraz z rosnącym znaczeniem roli stresu oksydacyjnego w patofizjologii chorób układu krążenia konieczne jest kontuowanie badań nad potencjalnymi korzyściami stosowania suplementacji antyoksydantami jako jeden ze sposobów leczenia, a także wpływem stylu życia i innych czynników i metod na ochronę mitochondriów
Głównym warunkiem wstępnym rozwoju strategii terapeutycznych przeciwko stresowi oksydacyjnemu jest lepsze zrozumienie wszystkich specyficznych ról reaktywnych form tlenu w mechanizmach patofizjologicznych. Tylko wtedy ukierunkowane podejścia terapeutyczne mogą być skuteczne przy ograniczonym zakresie skutków ubocznych.
Rozdziały
-
Wpływ stresu oksydacyjnego na patomechanizm chorób układu krążenia.
Bibliografia
Mamani-Ortiz Y. et al. Prevalence and determinants of cardiovascular disease risk factors using the WHO STEPS approach in Cochabamba, Bolivia. Bmc Public Health. 2019;19(1):p. 786.
Roth G. A. et al. Demographic and epidemiologic drivers of global cardiovascular mortality. New England Journal of Medicine. 2015;372(14):1333–1341.
https://diag.pl/pacjent/artykuly/choroby-serca-i-ukladu-krazenia/
Tabas I. et al. Subendothelial lipoprotein retention as the initiating process in atherosclerosis: update and therapeutic implications. Circulation. 2007;116(16):1832–1844.
Liang C. et al. PTPRO promotes oxidized low-density lipoprotein induced oxidative stress and cell apoptosis through toll-like receptor 4/nuclear factor κB pathway. Cellular Physiology and Biochemistry. 2017;42(2):495–505.
Wu G. S. et al. Metabolomics and its application in the treatment of coronary heart disease with traditional Chinese medicine. Chinese Journal of Natural Medicines. 2019;17(5):321–330.
Lorenzon dos Santos J. et al. Oxidative stress biomarkers, nut-related antioxidants, and cardiovascular disease. Nutrients. 2020;12(3).
Iakovou E., Kourti M. A Comprehensive Overview of the Complex Role of Oxidative Stress in Aging, The Contributing Environmental Stressors and Emerging Antioxidant Therapeutic Interventions. Front Aging Neurosci. 2022; 14: 827900.
Ghezzi P. et al. The oxidative stress theory of disease: levels of evidence and epistemological aspects. Br J Pharmacol. 2017;174(12):1784–1796.
Sies H Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox Biol. 2015;4:180–183.
Shokr H. et al. Microvascular function and oxidative stress in adult individuals with early onset of cardiovascular disease. Scientific Reports. 2020;10(1):p. 4881.
Yamagata K. Prevention of endothelial dysfunction and cardiovascular disease by n-3 fatty acids-inhibiting action on oxidative stress and inflammation. Current Pharmaceutical Design. 2020;26(30):3652–3666.
Chang X. et al. Natural Drugs as a Treatment Strategy for Cardiovascular Disease through the Regulation of Oxidative Stress. Oxid Med Cell Longev. 2020; 2020: 5430407.
Banks W. A. A spectrum of topics for 2019: advances in neuroinflammation, oxidative stress, obesity, diabetes mellitus, cardiovascular disease, autism, exosomes, and central nervous system diseases. Current Pharmaceutical Design. 2020;26(1):1–5.
Akhigbe R. et all. Oxidative Stress and Cardiometabolic Disorders. Biomed Res Int. 2021 Nov 5;2021:9872109.
Zagrodzki P., Łaszczyk P.: Selen, a choroby układu sercowo-naczyniowego- wybrane zagadnienia. Post Hig Med Dosw 2006; 60: 624-631.
Singh U., Jialal I., Oxidative stress and atherosclerosis. Pat- hophysol 2006; 13(3): 129-142.
Batty, M., Bennett, M. R., & Yu, E. (2022). The Role of Oxidative Stress in Atherosclerosis. Cells, 11(23), 3843. https://doi.org/10.3390/cells11233843
Patel J., al Rifai M., Scheuner M. T., et al. Basic vs more complex definitions of family history in the prediction of coronary heart disease: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Mayo Clinic Proceedings. 2018;93(9):1213–1223.
Ala-Korpela M. The culprit is the carrier, not the loads: cholesterol, triglycerides and apolipoprotein B in atherosclerosis and coronary heart disease. International Journal of Epidemiology. 2019;48(5):1389–1392.
Guzik TJ, Touyz RM. Oxidative Stress, Inflammation, and Vascular Aging in Hypertension. Hypertension. 2017;70(4):660–667.
Griendling K. K. Oxidative stress and hypertension. Circ Res. 2021 Apr 2; 128(7): 993–1020.
Jopkiewicz S. Oxidative stress: Part I. Oxidative stress as a factor in the development of civilization diseases. Environmental Medicine 2018, Vol. 21, No. 2, 48-52.
Miller F. J. Hypertension and mitochondrial oxidative stress revisited: sirtuin 3, the improved "antioxidant". Circulation Research. 2020;126(4):453–455.
Ou M. et al. Long noncoding RNA MALAT1 contributes to pregnancy-induced hypertension development by enhancing oxidative stress and inflammation through the regulation of the miR-150-5p/ET-1 axis. Faseb Journal. 2020;34(5):6070–6085.
Xiang M. et all. Role of Oxidative Stress in Reperfusion following Myocardial Ischemia and Its Treatments. Oxid Med Cell Longev. 2021; 2021: 6614009.
Cadenas S. ROS and redox signaling in myocardial ischemia-reperfusion injury and cardioprotection. Free Radical Biology and Medicine. 2018;117:76–89.
Ramkumar H.L. et all. Nutrient supplementation with n3 polyunsaturated fatty acids, lutein, and zeaxanthin decrease A2E accumulation and VEGF expression in the retinas of Ccl2/Cx3cr1-deficient mice on Crb1rd8 background. J. Nutr. 2013;143:1129–1135.
Gong X. et all. Effects of the macular carotenoid lutein in human retinal pigment epithelial cells. Antioxidants. 2017:6.
Li S.Y., Lo A.C. Lutein protects RGC-5 cells against hypoxia and oxidative stress. Int. J. Mol. Sci. 2010;11:2109–2117.
Bartekova M. et all. Beneficial effects of N-acetylcysteine and N-mercaptopropionylglycine on ischemia reperfusion injury in the heart. Current Medicinal Chemistry. 2018;25(3):355–366.
Tong C. et all. Intravenous administration of lycopene, a tomato extract, protects against myocardial ischemia-reperfusion injury. Nutrients. 2016;8(3):p. 138.
Li B., Chi R. F., Qin F. Z., Guo X. F. Distinct changes of myocyte autophagy during myocardial hypertrophy and heart failure: association with oxidative stress. Experimental Physiology. 2016;101(8):1050–1063.
Sorescu D., Griendling K. K. Reactive oxygen species, mitochondria, and NAD(P)H oxidases in the development and progression of heart failure. Congestive Heart Failure. 2007;8(3):132–140.
Liu X. et all. The role of miRNA-132 against apoptosis and oxidative stress in heart failure. Biomed Research International. 2018;2018:8.
Kiyuna L. A. et all. Targeting mitochondrial dysfunction and oxidative stress in heart failure: challenges and opportunities. Free Radical Biology and Medicine. 2018;129:155–168.
Li J. M. et all. Activation of NADPH oxidase during progression of cardiac hypertrophy to failure. Hypertension. 2002;40(4):477–484.
Gustafsson A. B., Gottlieb R. A. Autofagia w chorobie niedokrwiennej serca. Badania krążenia . 2009; 104 (2): 150–158.
Maximilian BL Mitochondria w chorobie niedokrwiennej serca. Postępy w medycynie eksperymentalnej i biologii . 2017; 982 : 127–140.
He J. et al. Myocardial ischemia/reperfusion injury: Mechanisms of injury and implications for management (Review). Exp Ther Med. 2022 Jun;23(6):430.
Opublikowane
8 sierpnia 2023
Prawa autorskie (c) 2023 Joanna Bączyk, Anna Krakowczyk, Katarzyna Grudnik, Eliza Barczyk, Wojciech
Licencja
Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne – Bez utworów zależnych 4.0 Międzynarodowe.
